fa بررسی نقش کانال‌های پتاسیمی وابسته به ATP در تغییرات آستانه تشنجات کلونیک القاء شده با پنتیلن تترازول در موش‌های سوری دیابتیک نوع اپيدميولوژي Epidemiology <div style="text-align: right direction: rtl"> <span style="font-weight: bold">سابقه و هدف:</span> اگرچه شواهدی وجود دارد که دیابت حساسیت به تشنج را افزایش می‌دهد، مکانیسم دقیق این پدیده مشخص نشده است. از سوی دیگر بسیاری از مطالعات حاکی از دخالت کانال های پتاسیمی حساس به ATP (KATP) در تنظیم آستانه تشنج می‌باشند. بنابراین، این مطالعه با هدف بررسی اثر دیابت بر آستانه تشنج کلونیک القاء شده با پنتیلن‌تترازول در موش های سوری و بررسی نقش احتمالی کانال های KATP در این اثر انجام شد. <br><span style="font-weight: bold">روش بررسی:</span> در این مطالعه تجربی، موش های سوری به وسیله تزریق داروی استرپتوزوسین دیابتیک گردیدند و آستانه تشنج القاء شده با پنتیلن‌تترازول در آنها در زمان های 3 روز، 1، 2، 4، 6 و 8 هفته بعد از القاء دیابت در مقایسه با گروه شاهد غیردیابتیک ارزیابی شد. هر گروه شامل 10 حیوان بود. <br> <span style="font-weight: bold">یافته ها:</span> در مقایسه با گروه شاهد، آستانه تشنج بطور وابسته به زمان در حیوانات دیابتیک تغییر نمود، بطوری که در هفته دوم بعد از القاء دیابت به حداکثر خود رسید و بعد از آن تا هفته 8 بطور معنی‌داری کاهش یافت. دوز غیرمؤثر گلی‌بن‌کلامید (بلوک‌کننده KATP، mg/kg 1، i.p.)، اما نه 4-آمینوپیرپدین (بلوک‌کننده کانال پتاسیمی وابسته به ولتاژ، mg/kg 1، i.p.)، باعث کاهش معنی‌دار آستانه تشنج موش های دیابتیک 2 هفته‌ای شد که این اثر با تجویز هم زمان کروماکالیم (μg/kg 10، i.p.) مهار شد. به علاوه، دوز غیرمؤثر کروماکالیم (μg/kg 10، i.p.) باعث افزایش معنی‌دار آستانه تشنج در حیوانات دیابتیک 8 هفته‌ای شد که این اثر با تجویز هم زمان گلی‌بن‌کلامید (mg/kg 1، i.p.)، ولی نه 4-آمینوپیرپدین (mg/kg 1، i.p.)، مهار شد.<br> <span style="font-weight: bold">نتیجه گیری:</span> آستانه تشنج در دیابت بطور وابسته به زمان تغییر می‌کند، به‌گونه‌ای که در اوایل دیابت افزایش و متعاقب آن کاهش می‌یابد. این تغییرات ممکن است در اثر تغییرات فعالیت کانال های پتاسیمی KATP در طول دیابت باشد. <br></div> <span style="font-weight: bold">Background:</span> Although there is evidence that diabetes affects seizure susceptibility, the underlying mechanism has not been completely understood. On the other hand, several studies have suggested a pivotal role for KATP channels in the seizure modulation. So, the present study was designed to evaluate the seizure threshold induced by pentylenetetrazole (PTZ) in diabetic mice at different times and to examine the possible role of ATP-sensitive potassium (KATP) channels. <br> <span style="font-weight: bold">Materials and methods: </span>In this experimental study, NMRI were diabetic with streptozocine. Then clonic seizure thresholds were determined at different times after induction of diabetes compared with corresponding non-diabetic groups. Each experimental group consisted of ten mice. <br> <span style="font-weight: bold">Results: </span>There was a time-dependent alteration in the threshold in diabetic mice, reaching a peak on week 2 after STZ injection and declining significantly afterwards. The seizure threshold in 8-week diabetic mice was even lower than control levels, though the difference was not significant. The non-effective dose of KATP channel blocker glibenclamide (1 mg/kg,i.p.), but not the voltage-dependent K+ channel blocker 4-aminopyridine (1 mg/kg,i.p.), decreased the seizure threshold in 2-week diabetic mice to the control levels which was blocked by pre-treatment with the KATP channel opener cromakalim (10 μg/kg,i.p.). Moreover, the non-effective dose of cromakalim (10 μg/kg,i.p.) increased significantly the seizure threshold in 8-week diabetic mice which was inhibited by pre-treatment with glibenclamide (1 mg/kg,i.p.) but not with 4-aminopyridine (1 mg/kg,i.p.).<br><span style="font-weight: bold"> Conclusion:</span> This study indicated that the PTZ-induced seizure threshold is altered in diabetic mice in a time-dependent manner which could be due to the probable alteration in the KATP channel functioning during diabetes. دیابت، آستانه تشنج، کانال های پتاسیمی حساس به ATP، گلی‌بن‌کلامید، کروماکالیم، موش سوری. Diabetes, Clonic seizure threshold, ATP-sensitive potassium (KATP) channel, Glibenclamide, Cromakalim, Mice 22 27 http://tmuj.iautmu.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-1-279&slc_lang=fa&sid=1 Hamed Shafaroodi حامد شفارودی 10031947532846002478 10031947532846002478 Yes Mehrdad Hashemi مهرداد هاشمی 10031947532846002507 10031947532846002507 No Ahmad Reza Dehpour احمدرضا دهپور 10031947532846002508 10031947532846002508 No