[صفحه اصلی ]   [Archive] [ English ]  
:: صفحه اصلي :: درباره نشريه :: آخرين شماره :: تمام شماره‌ها :: جستجو :: ثبت نام :: ارسال مقاله :: تماس با ما ::
:: دوره 30، شماره 1 - ( بهار 1399 ) ::
جلد 30 شماره 1 صفحات 40-50 برگشت به فهرست نسخه ها
اثر سدیم بوتیرات به عنوان مهار کننده هیستون داستیلاز بر روی تغییر بیان ژن Bid در رده سلولی HT-29 سرطان کولون انسانی
نجمه امیری1 ، فلورا فروزش 2، احسان ناظم الحسینی مجرد3 ، مهدی شعبانی4
1- گروه ژنتیک، دانشکده علوم و فناوری های نوین، علوم پزشکی تهران، دانشگاه آزاد اسلامی، تهران، ایران
2- گروه ژنتیک، دانشکده علوم و فناوری های نوین، علوم پزشکی تهران، دانشگاه آزاد اسلامی، تهران، ایران ، f8forouzesh@gmail.com
3- گروه سرطان، مرکز تحقیقات بیماری‌های گوارش و کبد، پژوهشکده بیماری‌های گوارش و کبد، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، تهران، ایران
4- گروه ایمونولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، تهران، ایران
چکیده:   (460 مشاهده)
سابقه و هدف: سدیم بوتیرات (NaBr) مهار کننده هیستون داستیلاز است که به عنوان داروی ضدسرطان امیدبخشی برای درمان سرطان­های متعددی ظهور کرده است. هدف از این مطالعه، بررسی اثر NaBr بر روی تغییر بیان ژن Bid در رده سلولی سرطان کولون انسانی است.
روش بررسی: رده سلولی HT-29 کشت داده شد. سلول­ها با غلظت­های مختلف NaBr (mM25/6 الی mM200) تیمار شدند و سمیت سلولی و IC50 با تستMTT  تعیین شد. سپس تغییرات بیان ژن Bid به صورت کیفی و کمی با روش­های PCR و qRT-PCR  بررسی شد. 
یافته­ها: غلظت IC50 مناسب برای تیمار سلول­های HT-29 در زمان­های 24، 48 و 72 ساعت به ترتیب mM95، mM25 و mM5/12است و خاصیت ضد تکثیری NaBr وابسته به دوز و زمان است. نتایج حاصل از Real-time PCR نشان داد NaBr در غلظت IC50 می­تواند سبب افزایش معنی­دار  بیان ژن Bid شود (05/0p<).
نتیجه­گیری: نتایج نشان داد NaBr باعث مهار رشد و القا آپوپتوز در رده سلولی HT-29  می­شود که می­تواند ناشی از افزایش بیان ژن Bid باشد. لذا تغییر بیان ژن های آپوپتوزی می­تواند تحت تاثیر مهارکننده­های هیستون داستیلاز تغییر کند.
واژه‌های کلیدی: سرطان کولورکتال، ژن Bid، سدیم بوتیرات، HT-29.
متن کامل [PDF 587 kb]   (95 دریافت)    
نيمه آزمايشي : تجربي | موضوع مقاله: گوارش
دریافت: 1397/11/3 | پذیرش: 1398/3/15 | انتشار: 1399/1/27
فهرست منابع
1. Hijova E, Chmelarova A. Short chain fatty acids and colonic health. Bratisl Lek Listy 2007;108:354.
2. Pecorino L, Editor. Molecular biology of cancer: mechanisms, targets, and therapeutics. 3rd ed. UK: Oxford University Press; 2012.
3. Wong RS. Apoptosis in cancer: from pathogenesis to treatment. J Exp Clin Cancer Res 2011;30:87. [DOI:10.1186/1756-9966-30-87]
4. Lowe SW, Lin AW. Apoptosis in cancer. Carcinogenesis 2000;21:485-95. [DOI:10.1093/carcin/21.3.485]
5. Korsmeyer SJ, Wei MC, Saito MT, Weiler S, Oh KJ, Schlesinger PH. Pro-apoptotic cascade activates BID, which oligomerizes BAK or BAX into pores that result in the release of cytochrome c. Cell Death Differ 2000;7:1166. [DOI:10.1038/sj.cdd.4400783]
6. Renshaw SA, Dempsey CE, Barnes FA, Bagstaff SM, Dower SK, Bingle CD, et al. Three novel Bid proteins generated by alternative splicing of the human Bid gene. J Biol Chem 2004;279:2846-55. [DOI:10.1074/jbc.M309769200]
7. Lee JH, Soung YH, Lee JW, Park WS, Kim SY, Cho YG, et al. Inactivating mutation of the pro‐apoptotic gene BID in gastric cancer. J Pathol 2004;202:439-45. [DOI:10.1002/path.1532]
8. Krajewska M, Zapata JM, Meinhold-Heerlein I, Hedayat H, Monks A, Bettendorf H, et al. Expression of Bcl-2 family member Bid in normal and malignant tissues. Neoplasia 2002;4:129-40. [DOI:10.1038/sj.neo.7900222]
9. Vaissière T, Sawan C, Herceg Z. Epigenetic interplay between histone modifications and DNA methylation in gene silencing. Mutat Res 2008;659:40-8. [DOI:10.1016/j.mrrev.2008.02.004]
10. Karamouzis MV, Konstantinopoulos PA, Papavassiliou AG. The activator protein-1 transcription factor in respiratory epithelium carcinogenesis. Mol Cancer Res 2007;5:109-20. [DOI:10.1158/1541-7786.MCR-06-0311]
11. Gui CY, Ngo L, Xu WS, Richon VM, Marks PA. Histone deacetylase (HDAC) inhibitor activation of p21WAF1 involves changes in promoter-associated proteins, including HDAC1. Proc Natl Acad Sci USA 2004;101:1241-6. [DOI:10.1073/pnas.0307708100]
12. Szyf M. Epigenetics, DNA methylation, and chromatin modifying drugs. Annu Rev Pharmacol Toxicol 2009:25;49. [DOI:10.1146/annurev-pharmtox-061008-103102]
13. Yagi A, Byung PY. Putative anti-cancer action of Aloe vera via butyrate fermentation. J Gastroenterol Hepatol 2017:21;6:2419-24. [DOI:10.17554/j.issn.2224-3992.2017.06.738]
14. McNabney S, Henagan T. Short chain fatty acids in the colon and peripheral tissues: a focus on butyrate, colon cancer, obesity and insulin resistance. J Nutr 2017;9:1348. [DOI:10.3390/nu9121348]
15. Avivi-Green C, Polak-Charcon S, Madar Z, Schwartz B. Different molecular events account for butyrate-induced apoptosis in two human colon cancer cell lines. J Nutr 2002;132:1812-8. [DOI:10.1093/jn/132.7.1812]
16. Tailor D, Hahm ER, Kale RK, Singh SV, Singh RP. Sodium butyrate induces DRP1-mediated mitochondrial fusion and apoptosis in human colorectal cancer cells. Mitochondrion 2014;16:55-64. [DOI:10.1016/j.mito.2013.10.004]
17. Kotunia A, Wolinski J, Laubitz D, Jurkowska M, Rome V, Guilloteau P, et al. Effect of sodium butyrate on the small intestine development in neonatal piglets feed by artificial sow. J Physiol Pharmacol 2004;55:59-68.
18. Paskova L, Trtkova KS, Fialova B, Benedikova A, Langova K, Kolar Z. Different effect of sodium butyrate on cancer and normal prostate cells. Toxicol In Vitro 2013;27:1489-95. [DOI:10.1016/j.tiv.2013.03.002]
19. Sadat Kia F, Nazemalhosseini-Mojarad E, Forouzesh F. A quantitative investigation of the Bid gene expression in biopsies from colorectal adenomas. J Dent (Tehran) 2018;76:120-8.
20. Hengartner MO. The biochemistry of apoptosis. Nature 2000;407:770. [DOI:10.1038/35037710]
21. Evan GI, Vousden KH. Proliferation, cell cycle and apoptosis in cancer. Nature 2001;411:342. [DOI:10.1038/35077213]
22. Yin XM. Bid, a BH3-only multi-functional molecule, is at the cross road of life and death. Gene 2006;369:7-19. [DOI:10.1016/j.gene.2005.10.038]
23. Ellis L, Atadja PW, Johnstone RW. Epigenetics in cancer: targeting chromatin modifications. Mol Cancer Ther 2009:1535-7163. [DOI:10.1158/1535-7163.MCT-08-0860]
24. Dokmanovic M, Marks PA. Prospects: histone deacetylase inhibitors. J Cell Biochem 2005;96:293-304. [DOI:10.1002/jcb.20532]
25. Pajak B, Orzechowski A, Gajkowska B. Molecular basis of sodium butyrate-dependent proapoptotic activity in cancer cells. Adv Med Sci 2007;52. [DOI:10.2478/v10042-008-0019-2]
26. Yamamura T, Matsumoto N, Matsue Y, Okudera M, Nishikawa Y, Abiko Y, et al. Sodium butyrate, a histone deacetylase inhibitor, regulates Lymphangiogenic factors in oral cancer cell line HSC-3. Anticancer Res 2014;34:1701-8.
27. Han MH, Choi YH. Effects of sodium butyrate, a histone deacetylase inhibitor, on TRAIL-mediated apoptosis in human bladder cancer cells. Life Sci 2016;26:431-8. [DOI:10.5352/JLS.2016.26.4.431]
28. Ghiaghi M, Forouzesh F, Rahimi H. Effect of sodium butyrate on LHX1 mRNA expression as a transcription factor of HDAC8 in human colorectal cancer cell lines. Avicenna J Med Biotechnol 2019;11:23-28.
ارسال پیام به نویسنده مسئول

ارسال نظر درباره این مقاله
نام کاربری یا پست الکترونیک شما:

CAPTCHA



XML     Print


Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:


امیری نجمه، فروزش فلورا، ناظم الحسینی مجرد احسان، شعبانی مهدی. اثر سدیم بوتیرات به عنوان مهار کننده هیستون داستیلاز بر روی تغییر بیان ژن Bid در رده سلولی HT-29 سرطان کولون انسانی. فصلنامه علوم پزشکی . 1399; 30 (1) :40-50

URL: http://tmuj.iautmu.ac.ir/article-1-1740-fa.html



دوره 30، شماره 1 - ( بهار 1399 ) برگشت به فهرست نسخه ها
فصلنامه علوم پزشکی دانشگاه آزاد اسلامی واحد پزشکی تهران Medical Science Journal of Islamic Azad Univesity - Tehran Medical Branch
Persian site map - English site map - Created in 0.06 seconds with 31 queries by YEKTAWEB 4212