:: دوره 28، شماره 1 - ( بهار 1397 ) ::
جلد 28 شماره 1 صفحات 23-16 برگشت به فهرست نسخه ها
بررسی اثر سدیم بوتیرات، مهار کننده هیستون داستیلاز بر روند یادگیری و تثبیت حافظه فضایی در مدل ایسکمی هایپوکسیک مغزی
محمدامین عدالت منش 1، سمیرا صحرائیان2 ، سمانه رفیعی3
1- فیزیولوژی، گروه فیزیولوژی، دانشکده علوم، واحد شیراز ، amin.edalatmanesh@gmail.com
2- گروه فیزیولوژی، دانشکده علوم، واحد شیراز، دانشگاه آزاد اسلامی، شیراز، ایران
3- دانشجوی دکتری بیوشیمی و متابولیسم ورزشی، گروه فیزیولوژی ورزشی، پردیس بین المللی کیش، دانشگاه تهران، کیش، ایران
چکیده:   (5516 مشاهده)
سابقه و هدف: ایسکمی مغزی، سومین علت مرگ و میر در کشورهای پیشرفته و یکی از علل اصلی معلولیت های درازمدت است. پژوهش حاضر، اثر سدیم بوتیرات را به عنوان مهار کننده هیستون داستیلازی بر یادگیری و حافظه فضایی در مدل ایسکمی مغزی هایپوکسیک بررسی کرد.
روش بررسی: در این مطالعه تجربی، پنجاه سر موش صحرایی نر به 5 گروه کنترل، HI+Saline، 1/0HI+SB ،3/0HI+SB ، 6/0HI+SB  تقسیم شدند. جهت القاء مدل HI، پس از انسداد کامل شریان کاروتید چپ، حیوانات یک ساعت در محفظه القاء هیپوکسی (8% اکسیژن) قرار گرفتند.  24 ساعت پس از جراحی، سدیم بوتیرات به صورت درون صفاقی با دوزهای 1/0، 3/0 و 6/0 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن حیوان  و نرمال سالین به گروه  HI+Salineبه مدت 14 روز تزریق گردید. به منظور سنجش حافظه فضایی از آزمون ماز موریس آبی استفاده شد. سپس، سنجش سطح هیپوکامپی فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز (BDNF) به روش الایزا انجام شد.
یافته­ها: هرچند، گروه HI+Saline مدت زمان بیشتری را برای پیدا کردن سکوی مخفی در آزمون ماز موریس آبی طی کردند، نتایج نشان دهنده بهبود حافظه فضایی یا کاهش زمان تاخیر تا یافتن سکوی مخفی طی ماز آبی موریس در حیوانات دریافت کننده سدیم بوتیرات بود. با وجودکاهش معنی­دار سطح BDNF در هیپوکامپ گروه HI+Saline، سطح این فاکتور در گروههای دریافت کننده سدیم بوتیرات افزایش معنی­داری نشان داد.
نتیجه­گیری: سدیم بوتیرات باعث بهبود حافظه و یادگیری فضایی در مدل آسیب مغزی ایسکمی هایپوکسیک می­شود.
 
واژه‌های کلیدی: ایسکمی هایپوکسیک، مهارکننده هیستون داستیلاز، حافظه فضایی، ماز آبی موریس، موش صحرایی
متن کامل [PDF 376 kb]   (1309 دریافت)    
نيمه آزمايشي : تجربي | موضوع مقاله: فيزيولوژي
دریافت: 1395/10/22 | پذیرش: 1396/1/21 | انتشار: 1397/1/12
فهرست منابع
1. Altug EM, Melek IM, Erdoğan S, Düzgüner V, Öztürk A, Küçükgül A. The Neuroprotective Effect of Caffeic Acid Phenethyl Ester on Global Ischemia-Reperfusion Injury in Rat Brains. Kafkas Uni Vet Fak Derg 2014;20:877-84.
2. Ahmadiasl N, Alaei H, Hänninen O. Effect of exercise on learning, memory and levels of epinephrine in rats' hippocampus. J Sports Sci Med 2003;2:106-9.
3. Dröse S, Stepanova A, Galkin A. Ischemic A/D transition of mitochondrial complex I and its role in ROS generation. Biochim Biophys Acta 2016;1857:946-57. [DOI:10.1016/j.bbabio.2015.12.013]
4. Ułamek-Kozioł M, Pluta R, Bogucka-Kocka A, Januszewski S, Kocki J, Czuczwar SJ. Brain ischemia with Alzheimer phenotype dysregulates Alzheimer'sdisease-related proteins. Pharmacol Rep 2016;68:582-91. [DOI:10.1016/j.pharep.2016.01.006]
5. Vorhees CV, Williams MT. Assessing spatial learning and memory in rodents. ILAR J 2014;55:310-32. [DOI:10.1093/ilar/ilu013]
6. Yashiro K, Philpot BD. Regulation of NMDA receptor subunit expression and its implications for LTD, LTP, and metaplasticity. Neuropharmacology 2008;55:1081-94. [DOI:10.1016/j.neuropharm.2008.07.046]
7. Claesson L, Lindén T, Skoog I, Blomstrand C. Cognitive impairment after stroke- impact on activities of daily living and costs of care for elderly people. The Göteborg 70+ Stroke Study. Cerebrovasc Dis 2005;19:102-9. [DOI:10.1159/000082787]
8. Chang JG, Hsieh-Li HM, Jong YJ, Wang NM, Tsai CH, Li H. Treatment of spinal muscular atrophy by sodium butyrate. Proc Natl Acad Sci U S A 2001;98:9808-13. [DOI:10.1073/pnas.171105098]
9. Ferrante RJ, Kubilus JK, Lee J, Ryu H, Beesen A, Zucker B, et al. Histone deacetylase inhibition by sodium butyrate chemotherapy ameliorates the neurodegenerative phenotype in Huntington's disease mice. J Neurosci 2003;23:9418-27. [DOI:10.1523/JNEUROSCI.23-28-09418.2003]
10. Autry AE, Monteggia LM. Brain-derived neurotrophic factor and neuropsychiatric disorders. Pharmacol Rev 2012;64:238-58. [DOI:10.1124/pr.111.005108]
11. Rafiei S, Bazyar Y, Edalatmanesh MA. Effect of Gallic Acid and Endurance Exercise Training on BDNF in a Model of Hippocampal Degeneration. Shefaye Khatam 2016;4:1-6. [DOI:10.18869/acadpub.shefa.4.1.1]
12. Vaynman S, Ying Z, Gomez-Pinilla F. Hippocampal BDNF mediates the efficacy of exercise on synaptic plasticity and cognition. Eur J Neurosci 2004;20:2580-90. [DOI:10.1111/j.1460-9568.2004.03720.x]
13. Hosono T, Kamo A, Hakotani S, Minato K, Akeno H, Taguchi Y, et al. Effect of hypothermia on motor function of adult rats after neonatal hyperthermic hypoxic-ischemic brain insult. Eur J Appl Physiol 2010;109:35-9. [DOI:10.1007/s00421-009-1156-9]
14. Golestani S, Edalatmanesh MA, Hosseini M. The Effects of Sodium Valproate on Learning and Memory Processes in Trimethyltin Model of Alzheimer's Disease. Shefaye Khatam 2014;2:19-26.
15. Moghadas M, Edalatmanesh MA. The Lithium Chloride Effect on Anxiety, Exploratory Activity, and Brain Derived Neurotrophic Factor Levels of the Hippocampus in a Rat Model of TMT Intoxication. Shefaye Khatam 2015;3:1-10. [DOI:10.18869/acadpub.shefa.3.2.1]
16. Tian L, Nie H, Zhang Y, Chen Y, Peng Z, Cai M, et al. Recombinant human thioredoxin-1 promotes neurogenesis and facilitates cognitive recovery following cerebral ischemia in mice. Neuropharmacology 2014;77:453-64. [DOI:10.1016/j.neuropharm.2013.10.027]
17. Squire LR, Wixted JT. The cognitive neuroscience of human memory since H.M. Annu Rev Neurosci 2011;34:259-88. [DOI:10.1146/annurev-neuro-061010-113720]
18. Taliyan R, Ramagiri S. Delayed neuroprotection against cerebral ischemia reperfusion injury: putative role of BDNF and GSK-3β. J Recept Signal Transduct Res 2016;36:402-10. [DOI:10.3109/10799893.2015.1108338]
19. Nykjaer A, Willnow TE, Petersen CM. p75NTR--live or let die. Curr Opin Neurobiol 2005;15:49-57 [DOI:10.1016/j.conb.2005.01.004]
20. Yano H, Chao MV. Mechanisms of neurotrophin receptor vesicular transport. J Neurobiol 2004;58:244-57. [DOI:10.1002/neu.10321]
21. Opitz B, Mothes HK, Clausing P. Effects of prenatal ethanol exposure and early experience on radial maze performance and conditioned taste aversion in mice. Neurotoxicol Teratol 1997;19:185-90. [DOI:10.1016/S0892-0362(96)00225-5]
22. Forrest MD. The sodium-potassium pump is an information processing element in brain computation. Front Physiol 2014;5:472. [DOI:10.3389/fphys.2014.00472]
23. Chand DM, Leng Y, Mariova Z, Kim HJ, Chiu CT. Multipe roles of HDAC hippocampal neurodegenerative conditions. Science Direct 2009;11:591-601.
24. Liu RR, Murphy TH. Reversible cyclosporin A-sensitive mitochondrial depolarization occurs within minutes of stroke onset in mouse somatosensory cortex in vivo: a two-photon imaging study. J Biol Chem 2009;284:36109-17. [DOI:10.1074/jbc.M109.055301]
25. Fathallah H, Atweh GF. Induction of fetal hemoglobin in the treatment of sickle cell disease. Hematology Am Soc Hematol Educ Program 2006:58-62. [DOI:10.1182/asheducation-2006.1.58]
26. Park MJ, Sohrabji F. The histone deacetylase inhibitor, sodium butyrate, exhibits neuroprotective effects for ischemic stroke in middle-aged female rats. J Neuroinflammation 2016;13:300. [DOI:10.1186/s12974-016-0765-6]
27. Ziemka-Nalecz M, Jaworska J, Sypecka J, Polowy R, Filipkowski RK, Zalewska T. Sodium Butyrate, a Histone Deacetylase Inhibitor, Exhibits Neuroprotective/Neurogenic Effects in a Rat Model of Neonatal Hypoxia-Ischemia. Mol Neurobiol 2017;54:5300-18. [DOI:10.1007/s12035-016-0049-2]



XML   English Abstract   Print



بازنشر اطلاعات
Creative Commons License این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است.
دوره 28، شماره 1 - ( بهار 1397 ) برگشت به فهرست نسخه ها