سابقه و هدف: هیپرگلیسمی که تحت شرایط دیابتیک اتفاق می افتد موجب نقایص متعددی از جمله، نوروپاتی، نفروپاتی و رتینو پاتی می گردد. هنوز اطلاعاتاندکی درباره اثر مستقیم سمیت گلوکز روی سلول های نورونی در دست است.
روش بررسی: در این تحقیق ابتدا توان حیاتی سلول ها توسط روشMTT ارزیابی شد و غلظتهای مختلف گلوکز و سپس نقش پروتیین Bax در القا آپپتوزسلول های PC12 به عنوان یک مدل آزمایشگاهی از سلول های نورونی مورد آزمایش قرار گرفت. اثرات غلظتهای مختلف گلوکز توسط رنگ Hoechst و میزان دو پروتیین Bax و Bcl 2 مداخله کننده در اپپتوز بوسیله روش وسترن بلاتینگ مورد سنجش قرار گرفتند.
یافته ها: در روشMTT سلول ها در زمان48 ، 72و 96 ساعت مرگ سلولی معنی داری را نسبت به گروه های کنترل نشان دادند (P<0.01).غلظت 13.5 mg/ml گلوکز غلظت موثر و 72 ساعت زمان مناسب برای القا آپپتوز در این سلول هااست. نتایج وسترن بلات نشان داد که بیان پروتیین Baxدر سلولهای تحت افزایش گلوکز به مدت 72 ساعت،به میزان معنی دارینسبت به گروه کنترل افزایش دارد. همچنین نسبت بین این دو پروتیین Bax / Bcl 2 نیز افزایش معنی داری را نشان دادP <0.01) ).
نتیجه گیری: افزایش گلوکز موجب القا آپپتوز در سلولهای PC12 در مسیر داخلی می گردد. در این میان پروتیین Bax نقش مهمی ایفا می کند.