[صفحه اصلی ]   [Archive] [ English ]  
:: صفحه اصلي :: درباره نشريه :: آخرين شماره :: تمام شماره‌ها :: جستجو :: ثبت نام :: ارسال مقاله :: تماس با ما ::
:: دوره 32، شماره 1 - ( بهار 1401 ) ::
جلد 32 شماره 1 صفحات 43-31 برگشت به فهرست نسخه ها
اثرات کوچک‌مولکول GW9508 بر آنزیم‌های استرس اکسیداتیو در سلول‌های سرطانی کولون و سلول های غیرسرطانی HUVEC
بهنوش رفیعی نیا1 ، الهام حویزی 2، علی شهریاری3
1- دانشجو، گروه زیست شناسی، دانشکده علوم، دانشگاه شهید چمران اهواز، اهواز، ایران
2- دانشیار، گروه زیست شناسی، دانشکده علوم، دانشگاه شهید چمران اهواز، اهواز، ایران ، e.hoveizi@yahoo.com
3- دانشیار، گروه بیوشیمی و بیولوژی مولکولی، دانشکده دامپزشکی، دانشگاه شهید چمران اهواز، اهواز، ایران
چکیده:   (730 مشاهده)
سابقه و هدف: هدف از مطالعه حاضر بررسی اثرات کوچک مولکول GW9508 به عنوان یک اسید چرب غیراشباع بر تولید استرس اکسیداتیو و افزایش فعالیت آنزیم‌های استرس اکسیداتیو در سلول‌های سرطانی HT-29 و سلول­های غیرسرطانی HUVEC بود.
روش بررسی: اثرات GW9508 برتوان زیستی سلول‌ها در روزهای ۱، ۳ و ۵ پس از تیمار با روش MTT بررسی شد. از سنجش آنزیم‌های سوپراکسید دیسموتاز (SOD) و کاتالاز برای بررسی استرس اکسیداتیو استفاده شد. همچنین بررسی تغییرات سلول و هسته­ها، با استفاده از میکروسکوپ اینورت و رنگ‌آمیزی دپی انجام شد. 
یافته ها: غلظت IC50 GW9508 در هر دو رده سلول سرطانی و نرمال ۵۰۰ میکرومولار ارزیابی شد. نتایج سنجش فعالیت آنزیمی نشان داد که افزایش فعالیت کاتالاز و SOD در سلول‌های تیمار یافته سبب پیشبرد آپوپتوز در این سلول­ها گردید. میزان فعالیت SOD و کاتالاز در سلول‌های ‌HT-29 تیماریافته به ترتیبmU/mg ۲۵۴/۱ و ۳۳۸/۰ ارزیابی شد که نسبت به فعالیت این دو آنزیم در گروه کنترل منفی سلول‌های سرطانی ( mU/mg ۸۵/۰ و ۲۰۶/۰) به طور معنی‌داری افزایش یافت (05/0p≤). همچنین افزایش معنی‌دار فعالیت SOD و کاتالاز در سلول‌های تحت تیمار ‌HUVEC (mU/mg ۱۱۱/۱ و ۵۱۷/۰) نسبت به فعالیت این دو آنزیم در گروه کنترل به ترتیب mU/mg ۷۵۵/۰ و ۱۸۴/۰ محاسبه شد.
نتیجه گیری: کوچک مولکول GW9508  با القای استرس اکسیداتیو و تولید ROS در سلول‌های HT-29 و HUVEC، سبب سمیت و در نتیجه پیشبرد مرگ سلولی آپوپتوزی در سلول‌‌های سرطانی می‌شود. با این حال این اثر وابسته به دوز و نوع رده سلولی است.
 
واژه‌های کلیدی: سرطان کلورکتال، اسید های چرب غیر اشباع، کوچک مولکول، استرس اکسیداتیو
متن کامل [PDF 612 kb]   (238 دریافت)    
نيمه آزمايشي : تجربي | موضوع مقاله: زيست شناسي جانوري
دریافت: 1399/2/25 | پذیرش: 1400/10/8 | انتشار: 1401/1/1
فهرست منابع
1. Hoseini S, Moaddabshoar L, Hemati S, Mohammadianpanah M. An Overview of Clinical and Pathological Characteristics and Survival Rate of Colorectal Cancer in Iran. Ann Color Res 2014; 2:1-8. 2. Ghobrial IM, Witzig TE, Adjei AA. Targeting apoptosis pathways in cancer therapy. CA Cancer J Clin 2005; 55:178-94. https://doi.org/10.3322/canjclin.55.3.178 3. Chun J, Kang M, Kim YS. A triterpenoid saponin from Adenophora triphylla var. japonica suppresses the growth of human gastric cancer cells via regulation of apoptosis and autophagy. Tumour Biol 2014;35:12021-30. https://doi.org/10.1007/s13277-014-2501-0 [DOI:10.17795/acr-17264]
2. Fauser JK, Prisciandaro LD, Cummins AG, Howarth GS. Fatty acids as potential adjunctive colorectal chemotherapeutic agents. Cancer Biol Ther 2011; 11:724-31. [DOI:10.4161/cbt.11.8.15281]
3. Fulda S, Galluzzi L, Kroemer G. Targeting mitochondria for cancer therapy. Nat Rev Drug Discov 2010; 9:447. [DOI:10.1038/nrd3137]
4. esik SW. Promoting apoptosis as a strategy for cancer drug discovery. Nat Rev Cancer 2005;5:876-85 [DOI:10.1038/nrc1736]
5. Fujita T, Matsuoka T, Honda T, Kabashima K, Hirata T, Narumiya S. A GPR40 agonist GW9508 suppresses CCL5, CCL17, and CXCL10 induction in keratinocytes and attenuates cutaneous immune inflammation. J Invest Dermatol 2011; 131:1660-7. [DOI:10.1038/jid.2011.123]
6. Fukushima K, Yamasaki E, Ishii S, Tomimatsu A, Takahashi K. Biochemical and Biophysical Research Communications Different roles of GPR120 and GPR40 in the acquisition of malignant properties in pancreatic cancer cells. Biochem Biophys Res Commun 2015; 8-11. [DOI:10.1016/j.bbrc.2015.08.050]
7. Gao B, Huang Q, Jie Q, Wang L, Zhang H, Liu J, et al. Biochimie Dose-response estrogen promotes osteogenic differentiation via GPR40 (FFAR1) in murine BMMSCs. Biochimie 2015;110:36-44. [DOI:10.1016/j.biochi.2015.01.001]
8. Philippe C, Wauquier F, Léotoing L, Coxam V, Wittrant Y. GW9508 , a free fatty acid receptor agonist , speci fi cally induces cell death in bone resorbing precursor cells through increased oxidative stress from mitochondrial origin. Exp Cell Res 2013; 319:3035-41. [DOI:10.1016/j.yexcr.2013.08.013]
9. Pierre AS, Minville-Walz M, Fèvre C, Hichami A, Gresti J, Pichon L, et al. Trans-10, cis-12 conjugated linoleic acid induced cell death in human colon cancer cells through reactive oxygen species-mediated ER stress. Biochim Biophys Acta 2013;1831:759-68. [DOI:10.1016/j.bbalip.2013.01.005]
10. Fauser JK, Matthews GM, Cummins AG, Howarth GS. Induction of Apoptosis by the Medium-Chain Length Fatty Acid Lauric Acid in Colon Cancer Cells due to Induction of Oxidative Stress. Chemotherapy 2013; 59: 214-24. [DOI:10.1159/000356067]
11. Wang J, Yi J. Cancer cell killing via ROS: To increase or decrease; that is a question. Cancer Biol Ther 2008; 7:1875-84. [DOI:10.4161/cbt.7.12.7067]
12. Dodson M, Darley-Usmar V, Zhang J. Cellular metabolic and autophagic pathways: traffic control by redox signaling. Free Radic Biol Med 2013; 63:207-21. [DOI:10.1016/j.freeradbiomed.2013.05.014]
13. Wen X, Wu J, Wang F, Liu B, Huang C, Wei Y. Free Radical Biology and Medicine Deconvoluting the role of reactive oxygen species and autophagy in human diseases. Free Radic Biol Med 2013; 65:402-10. [DOI:10.1016/j.freeradbiomed.2013.07.013]
14. Kono Y. Generation of superoxide radical during autoxidation of hydroxylamine and an assay for superoxide dismutase. Arch Biochem Biophys 1978; 186:189-95. [DOI:10.1016/0003-9861(78)90479-4]
15. Koroliuk MA, Ivanova LI, Maĭorova IG, Tokarev VE. Metod opredeleniia aktivnosti katalazy [A method of determining catalase activity]. Lab Delo 1988:16-9. [In Russian]
16. Alcindor T, Beauger N. Oxaliplatin: a review in the era of molecularly targeted therapy. Curr Oncol 2011;18:18. [DOI:10.3747/co.v18i1.708]
17. Stordal B, Pavlakis N, Davey R. Oxaliplatin for the treatment of cisplatin-resistant cancer: a systematic review. Cancer Treat Rev 2007; 33:347-57. [DOI:10.1016/j.ctrv.2007.01.009]
18. Conklin KA. Dietary polyunsaturated fatty acids: impact on cancer chemotherapy and radiation. Altern Med Rev 2002; 7:4-22.
19. Serini S, Piccioni E, Merendino N, Calviello G. Dietary polyunsaturated fatty acids as inducers of apoptosis: implications for cancer. Apoptosis 2009; 14:135-52. [DOI:10.1007/s10495-008-0298-2]
20. Palombo JD, Ganguly A, Bistrian BR, Menard MP. The antiproliferative effects of biologically active isomers of conjugated linoleic acid on human colorectal and prostatic cancer cells. Cancer Lett 2002; 177:163-72. [DOI:10.1016/S0304-3835(01)00796-0]
21. Cho HJ, Kim EJ, Lim SS, Kim MK, Sung M-K, Kim J-S, et al. Trans-10, cis-12, not cis-9, trans-11, conjugated linoleic acid inhibits G1-S progression in HT-29 human colon cancer cells. J Nutr 2006; 136:893-8. [DOI:10.1093/jn/136.4.893]
22. Cesano A, Visonneau S, Scimeca JA, Kritchevsky D, Santoli D. Opposite effects of linoleic acid and conjugated linoleic acid on human prostatic cancer in SCID mice. Anticancer Res 1998; 18:1429-34.
23. Doll R, Peto R. The causes of cancer: quantitative estimates of avoidable risks of cancer in the United States today. JNCI J Natl Cancer Inst 1981; 66:1192-308. [DOI:10.1093/jnci/66.6.1192]
24. Milligan G, Shimpukade B, Ulven T, Hudson BD. Complex pharmacology of free fatty acid receptors. Chem Rev 2016; 117:67-110. [DOI:10.1021/acs.chemrev.6b00056]
25. Fan Y-Y, Ran Q, Toyokuni S, Okazaki Y, Callaway ES, Lupton JR, et al. Dietary fish oil promotes colonic apoptosis and mitochondrial proton leak in oxidatively stressed mice. Cancer Prev Res 2011; 4:1267-74. [DOI:10.1158/1940-6207.CAPR-10-0368]
26. Wu Q, Wang H, Zhao X, Shi Y, Jin M, Wan B, et al. Identification of G-protein-coupled receptor 120 as a tumor-promoting receptor that induces angiogenesis and migration in human colorectal carcinoma. Oncogene 2013; 32: 5541-5550. [DOI:10.1038/onc.2013.264]
27. Touil Y, Igoudjil W, Corvaisier M, Dessein A-F, Vandomme J, Monté D, et al. Colon cancer cells escape 5FU chemotherapy-induced cell death by entering stemness and quiescence associated with the c-Yes/YAP axis. Clin cancer Res 2014; 20:837-46. [DOI:10.1158/1078-0432.CCR-13-1854]
28. Park HS, Ryu JH, Ha YL, Park JHY. Dietary conjugated linoleic acid (CLA) induces apoptosis of colonic mucosa in 1, 2-dimethylhydrazine-treated rats : A possible mechanism of the anticarcinogenic effect by CLA. Br J Nutr 2011; 86:549-55. [DOI:10.1079/BJN2001445]
29. Kuniyasu H, Yoshida K, Sasaki T, Sasahira T, Fujii K, Ohmori H. Conjugated linoleic acid inhibits peritoneal metastasis in human gastrointestinal cancer cells Int J Cancer 2006; 576:571-6. [DOI:10.1002/ijc.21368]
30. Rajakangas J, Basu S, Salminen I, Mutanen M. Adenoma growth stimulation by the trans-10, cis-12 isomer of conjugated linoleic acid (CLA) is associated with changes in mucosal NF-κB and cyclin D1 protein levels in the Min mouse. J Nutr 2003; 133:1943-8. [DOI:10.1093/jn/133.6.1943]
31. Fliss MS, Usadel H, Caballero OL, Wu L, Buta MR, Eleff SM, et al. Facile detection of mitochondrial DNA mutations in tumors and bodily fluids. Science 2000; 287:2017-9. [DOI:10.1126/science.287.5460.2017]
32. Kang D, Hamasaki N. Mitochondrial oxidative stress and mitochondrial DNA. Clin Chem Lab Med 2003; 41:1281-8. [DOI:10.1515/CCLM.2003.195]
33. Vafa O, Wade M, Kern S, Beeche M, Pandita TK, Hampton GM, et al. c-Myc can induce DNA damage, increase reactive oxygen species, and mitigate p53 function: a mechanism for oncogene-induced genetic instability. Mol Cell 2002; 9:1031-44. [DOI:10.1016/S1097-2765(02)00520-8]
34. Pelicano H, Carney D, Huang P. ROS stress in cancer cells and therapeutic implications. Drug Resist Updat 2004; 7:97-110. doi: 10.1016/j.drup.2004.01.004. [DOI:10.1016/j.drup.2004.01.004]
35. Fojo T. p53 as a therapeutic target: unresolved issues on the road to cancer therapy targeting mutant p53. Drug Resist Updat 2002; 5:209-16. [DOI:10.1016/S1368-7646(02)00119-X]
36. Sastre J, Pallardó F V, Viña J. Mitochondrial oxidative stress plays a key role in aging and apoptosis. IUBMB Life 2000; 49:427-35. [DOI:10.1080/152165400410281]
37. Hsu Y, Ip MM. Conjugated linoleic acid-induced apoptosis in mouse mammary tumor cells is mediated by both G protein coupled receptor-dependent activation of the AMP-activated protein kinase pathway and by oxidative stress. Cell Signal 2020; 23:2013-20. [DOI:10.1016/j.cellsig.2011.07.015]
ارسال پیام به نویسنده مسئول

ارسال نظر درباره این مقاله
نام کاربری یا پست الکترونیک شما:

CAPTCHA



XML   English Abstract   Print


Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:

Rafienia B, Hoveizi E, Shahriari A. Effects of GW9508 small molecule on oxidative stress enzymes in colorectal cancer and non-cancerous HUVEC cells. MEDICAL SCIENCES 2022; 32 (1) :31-43
URL: http://tmuj.iautmu.ac.ir/article-1-1714-fa.html

رفیعی نیا بهنوش، حویزی الهام، شهریاری علی. اثرات کوچک‌مولکول GW9508 بر آنزیم‌های استرس اکسیداتیو در سلول‌های سرطانی کولون و سلول های غیرسرطانی HUVEC. فصلنامه علوم پزشکی دانشگاه آزاد اسلامی تهران 1401; 32 (1) :43-31

URL: http://tmuj.iautmu.ac.ir/article-1-1714-fa.html



بازنشر اطلاعات
Creative Commons License این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است.
دوره 32، شماره 1 - ( بهار 1401 ) برگشت به فهرست نسخه ها
فصلنامه علوم پزشکی دانشگاه آزاد اسلامی واحد پزشکی تهران Medical Science Journal of Islamic Azad Univesity - Tehran Medical Branch
Persian site map - English site map - Created in 0.07 seconds with 30 queries by YEKTAWEB 4505