[صفحه اصلی ]   [Archive] [ English ]  
:: صفحه اصلي :: درباره نشريه :: آخرين شماره :: تمام شماره‌ها :: جستجو :: ثبت نام :: ارسال مقاله :: تماس با ما ::
:: دوره 32، شماره 4 - ( زمستان 1401 ) ::
جلد 32 شماره 4 صفحات 397-389 برگشت به فهرست نسخه ها
بررسی اثر پروپوفول بر روی سلول‌های ناحیهCA2و CA3 هیپوکامپ موش صحرایی مدل ایسکمی ریپرفیوژن
مصطفی راه چمنی1، شبنم موثقی2، زهرا کرمانیها1، زهرا نادیا شریفی2
1- دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی تهران، دانشگاه آزاد اسلامی، تهران، ایران
2- گروه علوم تشریح و علوم اعصاب شناختی، دانشکده پزشکی، علوم پزشکی تهران، دانشگاه آزاد اسلامی، تهران، ایران-مرکز تحقیقات فارماکولوژی گیاهان دارویی، علوم پزشکی تهران، دانشگاه آزاد اسلامی، تهران، ایران
چکیده:   (65 مشاهده)
سابقه و هدف: ایسکمی/رپرفیوژن مغزی منجر به مرگ برنامه­ریزی شده سلول یا آپوپتوز می­شود. هیپوکامپ بافتی  بسیار حساس  به ایسکمی مغزی  است.  پروپوفول نوعی داروی بیهوشی است که اخیرا به عنوان حفاظت کننده عصبی مورد توجه قرار گرفته است. در این تحقیق اثر پروپوفول در ناحیه CA2 و CA3 هیپوکامپ  متعاقب ایسکمی بررسی شد.
روش بررسی: ۲۴ موش صحرایی نر ویستار به ۴ گروه ۶ تایی کنترل، ایسکمی، حامل و آزمایشی تقسیم شدند. گروه آزمایشی  mg/kg 40 داروی پروپوفول و گروه  حامل ۱ میلی ­لیتر نرمال سالین ۱ ساعت قبل از ایسکمی به صورت داخل صفاقی  دریافت کردند. ایسکمی با بستن شریان­های کاروتید مشترک دو طرف به مدت 20 دقیقه و سپس رپرفیوژن القاء شد. ۴ روز بعد تمامی رت­ها قربانی شدند و بافت هیپوکامپ به روش رنگ آمیزی نیسل بررسی شد. داده­ها با استفاده از نرم افزار آماری SPSS-25 و آزمون آماری ANOVA یک طرفه و تست TUKEY مورد تحلیل قرار گرفتند. سطح معنی­ داری 05/0p< در نظر گرفته شد. 
یافته­ها: ایسکمی رپرفیوژن به مدت ۲۰ دقیقه باعث دژنراسیون سلول­های هرمی ناحیه CA2 وCA3 هیپوکامپ شد و این نورون­ها کاهش قابل ملاحظه­ای را نسبت به گروه کنترل نشان دادند، اما تزریق پروپوفول موجب مهار کاهش  تعداد سلول­های سالم در این دو ناحیه شد.
نتیجه­گیری: پروپوفول می­تواند به عنوان عاملی موثر در پیشگیری یا کاهش عوارض سکته مغزی به تنهایی و یا با سایر داروها مورد استفاده قرار گیرد.
 
واژه‌های کلیدی: پروپوفول، هیپوکامپ، ایسکمی ریپرفیوژن، موش صحرایی
متن کامل [PDF 384 kb]   (32 دریافت)    
نيمه آزمايشي : تجربي | موضوع مقاله: علوم تشريحي
دریافت: 1400/8/11 | پذیرش: 1401/5/23 | انتشار: 1401/10/10
فهرست منابع
1. Sudlow CL, Warlow CP. International Stroke Incidence Studies Collobora-tion :Comparable studies of the incidence of stroke and its pathological types:results from an international colloboration. Stroke .1997;28: 491-499. 2. Mustoe T.Understanding chronic wounds: a unifying hypothesis on their pathogenesis and implications for therapy. Am J Surg 2004 May;187(5A):65S-70S. https://doi.org/10.1016/S0002-9610(03)00306-4 3. Hossmann KA. Post-ischemic resuscitation of the brain: selective vulnerability versus global resistance. Prog Brain Res. 1985 Aug;63:3-17. https://doi.org/10.1016/S0079-6123(08)61971-8 4. Pulsinelli WA, Brierley JB. A new model of bilateral hemispheric ischemia in the unanesthetized rat. Stroke .1979 May;10(3):267-72. https://doi.org/10.1161/01.STR.10.3.267 5. Zola-Morgan S, Squire LR, Amaral DG. Human amnesia and the medial temporal region: enduring memory impairment following a bilateral lesion limited to field CA1 of the hippocampus. J Neuroscience.1986 Oct;6(10):2950-67. https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.06-10-02950.1986 6. Hossman KA. Post-ischemic resucitation of the brain :selective vulnerability versus global resistance. Prog Brain Res. 1985;63:3-7. https://doi.org/10.1016/S0079-6123(08)61971-8 7. Pulsinelli WA, Brieley JB.Anew model of bilateral hemispheric ischemia in the unanesthetized rat.Stroke 1979; 10:268-72. https://doi.org/10.1161/01.STR.10.3.267 8. Block F. Global ischemia and behavioural deficits. Prog Neurobiol. 1999 Jun;58(3):279-95. https://doi.org/10.1016/S0301-0082(98)00085-9 9. Fisher M. The spectrum of translational stroke research. Neurol Res. 2013 Jun;35(5):443-7. https://doi.org/10.1179/1743132813Y.0000000214 8. Zola-Morgan S, Squire LR, Amaral DG. Human amnesia and the medial temporal region: enduring memory impairment following a bilateral lesion limited to field CAl of the hippocampus. J Neurosci 1986; 6: 2950-67. https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.06-10-02950.1986 9. Amaral DG, Scharfman HE, Lavenex P.The dentate gyrus: fundamental neuroanatomical organization (dentate gyrus for dummies)". Prog Brain Res. 2007;163:3-2. https://doi.org/10.1016/S0079-6123(07)63001-5 10. Cameron HA, McKay RD (2001). "Adult neurogenesis produces a large pool of new granule cells in the dentate gyrus". J Comp Neurol 435 (4): 406-17. https://doi.org/10.1002/cne.1040 11. Gould E, Tanapat P, McEwen BS, Flugge G, Fuchs E (1998). Proliferation of granule cell precursors in the dentate gyrus of adult monkeys is diminished by stress. PNAS 1998; 95 (6): 3168-71. https://doi.org/10.1073/pnas.95.6.3168 12. Collino M, Aragno M, Mastrocola R, Gallicchio M, Rosa AC, Dianzani C, et al. Modulation of the oxidative stress and inflammatory response by PPAR-gamma agonists in the hippocampus of rats exposed to cerebral ischemia/reperfusion. Eur J Pharmacol.2006 Jan 13;530(1-2):70-80. https://doi.org/10.1016/j.ejphar.2005.11.049 13. Tajiri N, Lau T, Glover LE, Shinozuka K, Kaneko Y, vanLoveren H, et al. Cerebral aneurysm as an exacerbating factor in stroke pathology and a therapeutic target for neuroprotection. Curr Pharm.2012;18(25):3663-9. https://doi.org/10.2174/138161212802002724 14. Watcharotayangul J, Mao L, Xu H, Vetri F, Baughman VL, Paisansathan C, et al. Postischemic vascular adhesion protein-1 inhibition provides neuroprotection in a rat temporary middle cerebral artery occlusion model. J Neurochem 2012 Nov;123(2):116-24. https://doi.org/10.1111/j.1471-4159.2012.07950.x 15. Asmaro K, Fu P, Ding Y. Neuroprotection & mechanism of ethanol in stroke and traumatic brain injury therapy: new prospects for an ancient drug. Curr Drug Targets. 2013 Jun;14(1):7480. https://doi.org/10.2174/138945013804806505 16. Tomiyama T, Kaneko H, Kataoka Ki , Asano S, Endo N. Rifampicin inhibits the toxicity of pre-aggregated amyloid peptides by binding to peptide fibrils and preventing amyloid-cell interaction. J.Biochem. 1997; 322 (Pt 3): 859-865. https://doi.org/10.1042/bj3220859 17. Cherubini E, Miles RM. The CA3 region of the hippocampus: how is it? What is it for? How does it do it? Frontiers in cellular neuroscience. 2015;9:19. https://doi.org/10.3389/fncel.2015.00019 18. Lorente de Nó R. Studies on the structure of the cerebral cortex. II. Continuation of the study of the ammonic system. Journal für Psychologie und Neurologie. 1934. 19. Schultz C, Engelhardt M. Anatomy of the hippocampal formation. The Hippocampus in Clinical Neuroscience. 34: Karger Publishers; 2014. p. 6-17. https://doi.org/10.1159/000360925 20. Ma J, Dong Z, Li QG, Wang JR. Protective effect of propofol against intracerebral hemorrhage injury in rats. Yao Xue Xue Bao. 2009 Apr;44(4):344-9. 21. Cai J, Hu Y, Li W, Li L, Li S, Zhang M, Li Q. The neuroprotective effect of propofol against brain ischemia mediated by the glutamatergic signaling pathway in rats. Neurochem Res. 2011 Oct;36(10):1724-31. https://doi.org/10.1007/s11064-011-0487-1 22. Grasshoff C, Gillessen T. Effects of propofol on N-methyl-D-aspartate receptor-mediated calcium increase in cultured rat cerebrocortical neurons. Eur J Anaesthesiol. 2005 Jun;22(6):46770. https://doi.org/10.1017/S0265021505000803 23. Kirino T. Delayed neuronal death in the gerbil hippocampus following ischemia. Brain Res. 1982; 239: 57-69. https://doi.org/10.1016/0006-8993(82)90833-2 24. Pulsinelli WA, Brierley JB. A new model of bilateral hemispheric ischemia in the unanesthetized rat. Stroke. 1979 May-Jun;10(3):267-72. https://doi.org/10.1161/01.STR.10.3.267 25. Movassaghi S, Sharifi ZN, Soleimani M, Joghataii MT, Hashemi M, Shafaroodi H, et al. Effect of Pentoxifylline on Ischemia- induced Brain Damage and Spatial Memory Impairment in Rat. Iran J Basic Med Sci. 2012 Sep;15(5):1083-90. 26. Sharkey J, Butcher SP.Immunophilines mediate the neuroprotective effects of FK506in focal cerebral ischemia. Nature 1994; 371:336-9. https://doi.org/10.1038/371336a0 27. Yagita Y, Kitagawa K, Matsushita K, Taguchi A, Mabuchi T, Ohtsuki T, Yanagihara T, Matsumoto M.Effect of immunosuppressant FK506 on ischemia- induced degeneration of hippocampal neurons in gerbils. Life Sci 1996; 59: 1643- 50. https://doi.org/10.1016/0024-3205(96)00495-X 28. Takamatsu H, Tsukada H, Noda A, et al. FK506 attenuates early ischemic neuronal death in a monkey model J Nucl Med 2001;42(12):1833- 40. 29. Chaparro E, Erasso D, Quiroga C, Bosco G, Parmagnani A, Rubini A, Mangar D, Camporesi E. 3Repetitive intraperitoneal caspase-3 inhibitor and anesthesia reduces neuronal damage.J Enzyme Inhib Med Chem. 2013;28(6):1324-30 https://doi.org/10.3109/14756366.2012.740478 30. Harman F, Hasturk AE, Yaman M, Arca T, Kilinc K, Sargon MF, Kaptanoglu E. Neuroprotective effects of propofol, thiopental, etomidate, and midazolam in fetal rat brain in ischemia-reperfusion model. Childs Nerv Syst. 2012 Jul;28(7):1055-62. https://doi.org/10.1007/s00381-012-1782-0 31. Zheng YY, Lan YP, Tang HF, Zhu SM. Propofol pretreatment attenuates aquaporin-4 overexpression and alleviates cerebral edema after transient focal brain ischemia reperfusion in rats. Anesth Analg. 2008 Dec;107(6):2009-16. https://doi.org/10.1213/ane.0b013e318187c313 32. Wang H, Luo M, Li C, Wang G. Propofol post-conditioning induced long-term neuroprotection and reduced internalization of AMPAR GluR2 subunit in a rat model of focal cerebral ischemia/reperfusion. J Neurochem. 2011 Oct;119(1):210-9. https://doi.org/10.1111/j.1471-4159.2011.07400.x 33. Xi HJ, Zhang TH, Tao T, Song CY, Lu SJ, Cui XG, Yue ZY. Propofol improved neurobehavioral outcome of cerebral ischemia-reperfusion rats by regulating Bcl-2 and Bax expression. Brain Res. 2011 Sep 2;1410:24-32. https://doi.org/10.1016/j.brainres.2011.06.060 34. Menku A, Ogden M, Saraymen R. The protective effects of propofol and citicoline combination in experimental head injury in rats. Turk Neurosurg. 2010 Jan;20(1):57-62. 35. Engelhard K, Werner C, Eberspächer E, Pape M, Stegemann U, Kellermann K, Hollweck R, Hutzler P, Kochs E. Influence of propofol on neuronal damage and apoptotic factors after incomplete cerebral ischemia and reperfusion in rats: a long-term observation. Anesthesiology. 2004 Oct;101(4):912-7. https://doi.org/10.1097/00000542-200410000-00016 36. Eberspächer E, Heimann K, Hollweck R, Werner C, Schneider G, Engelhard K. The effect of electroencephalogram-targeted high- and low-dose propofol infusion on histopathological damage after traumatic brain injury in the rat. Anesth Analg. 2006 Dec;103(6):1527-33 https://doi.org/10.1213/01.ane.0000247803.30582.2d 37. Iijima T, Mishima T, Akagawa K, Iwao Y. Neuroprotective effect of propofol on necrosis and apoptosis following oxygen-glucose deprivation--relationship between mitochondrial membrane potential and mode of death. Brain Res. 2006 Jul 12;1099(1):25-32. https://doi.org/10.1016/j.brainres.2006.04.117 [DOI:10.1161/01.STR.28.3.491]
ارسال نظر درباره این مقاله
نام کاربری یا پست الکترونیک شما:

CAPTCHA


XML   English Abstract   Print


Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:

Rahchamani M, Movassaghi S, kermaniha Z, Nadia Sharifi Z. Effect of propofol on hippocampal CA2 and CA3 cells in rat model of ischemic/reperfusion. MEDICAL SCIENCES 2022; 32 (4) :389-397
URL: http://tmuj.iautmu.ac.ir/article-1-1925-fa.html

راه چمنی مصطفی، موثقی شبنم، کرمانیها زهرا، نادیا شریفی زهرا. بررسی اثر پروپوفول بر روی سلول‌های ناحیهCA2و CA3 هیپوکامپ موش صحرایی مدل ایسکمی ریپرفیوژن. فصلنامه علوم پزشکی دانشگاه آزاد اسلامی تهران 1401; 32 (4) :397-389

URL: http://tmuj.iautmu.ac.ir/article-1-1925-fa.html



بازنشر اطلاعات
Creative Commons License این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است.
دوره 32، شماره 4 - ( زمستان 1401 ) برگشت به فهرست نسخه ها
فصلنامه علوم پزشکی دانشگاه آزاد اسلامی واحد پزشکی تهران Medical Science Journal of Islamic Azad Univesity - Tehran Medical Branch
Persian site map - English site map - Created in 0.05 seconds with 30 queries by YEKTAWEB 4540