[صفحه اصلی ]   [Archive] [ English ]  
:: صفحه اصلي :: درباره نشريه :: آخرين شماره :: تمام شماره‌ها :: جستجو :: ثبت نام :: ارسال مقاله :: تماس با ما ::
بخش‌های اصلی
صفحه اصلی::
اطلاعات نشریه::
آرشیو مجله و مقالات::
برای داوران::
ثبت نام ::
اشتراک::
اطلاعات نمایه::
برای نویسندگان::
لینکهای مفید::
فرآیند چاپ::
پست الکترونیک::
تماس با ما::
تسهیلات پایگاه::
::
جستجو در پایگاه

جستجوی پیشرفته
..
دریافت اطلاعات پایگاه
نشانی پست الکترونیک خود را برای دریافت اطلاعات و اخبار پایگاه، در کادر زیر وارد کنید.
..
:: دوره 35، شماره 1 - ( بهار 1404 ) ::
جلد 35 شماره 1 صفحات 23-14 برگشت به فهرست نسخه ها
خاموشی اپی ژنتیکی ژن DDIT3 و ارتباط آن با مقاومت به ایماتینیب، پیشرفت بیماری و وضعیت سیگار در بین بیماران مبتلا به لوسمی میلوئیدی مزمن
مریم فروتن جزی1 ، محمد حمید2 ، میترا صالحی3 ، مهرداد هاشمی4
1- دانشجوی دکتری، گروه بیولوژی، دانشگاه آزاد اسلامی واحد تهران شمال، تهران، ایران
2- دانشیار، گروه پزشکی مولکولی، مرکز تحقیقات بیوتکنولوژی، انستیتو پاستور ایران، تهران، ایران ، hamid143@yahoo.com
3- استادیار، گروه بیولوژی، دانشکده علوم بیولوژی، دانشگاه آزاد اسلامی واحد تهران شمال، تهران، ایران
4- استاد، گروه ژنتیک، دانشکده علوم و فناوری پیشرفته، علوم پزشکی تهران، دانشگاه آزاداسلامی، تهران، ایران مرکز تحقیقات علوم همگرای پزشکی فرهیختگان، بیمارستان فرهیختگان تهران، علوم پزشکی تهران، دانشگاه آزاداسلامی، تهران، ایران
چکیده:   (167 مشاهده)

سابقه و هدف: مقاومت به  داروی ایماتینیب و پیشرفت بیماری حوادث چند عاملی در بیماران مبتلا به CML هستند که نه تنها توسط مسیر وابسته به BCR-ABL1  تعیین می­شوند، بلکه شامل تعدادی از تغییرات ژنتیکی و اپی ژنتیکی دیگر از جمله متیلاسیون DNA  نیز می­شوند. هدف ما بررسی نقش متیلاسیون ژن (DNA-Damage-Inducible Transcript 3) DDIT3  در رابطه با پاسخ به ایماتینیب، پیشرفت CML و همچنین بررسی تأثیر سیگار بر سطح متیلاسیون بود.

روش بررسی: 50 بیمار CML در مراحل بالینی مختلف بیماری (20 بیمار پاسخ خوب و 30 بیمار مقاوم به ایماتینیب غیر جهش یافته) و 15 کنترل سالم برای بررسی سطح متیلاسیون ژن DDIT3 بوسیله آنالیز MS-HRM  (Methylation Sensitive High Resolution Melt ) مورد مطالعه قرار گرفتند. 

یافته­ها: تفاوت قابل توجهی در میانگین درصد متیلاسیون DDIT3  بین دو گروه پاسخ دهنده و مقاوم به دارو وجود داشت (8/63  درصد در مقابل 75/47 درصد؛ 002/0P=). هایپر متیلاسیون  پروموترِ ژن DDIT3  در سطح 100-51 درصد خطر بیشتری برای پیشرفت به فاز پیشرفته بیماری و مقاومت به ایماتینیب نشان داد. افراد سیگاری بادرصد بالاتری از متیلاسیون ژن DDIT3  همراه بودند.

نتیجه ­گیری: یافته های ما نشان داد که هیپرمتیلاسیون ژن DDIT3 با مقاومت ایماتینیب، پیشرفت CML  و سیگار کشیدن همراه است. تحقیقات بیشتر روی تعداد بیشتری بیمار برای تأیید این نتایج مورد نیاز است که می تواند به عنوان نشانگر زیستی بالقوه پیشرفت بیماری و مقاومت به ایماتینیب پیشنهاد شود.

واژه‌های کلیدی: لوسمی میلوئید مزمن، DDIT3، هایپرمتیلاسیون، مقاومت به ایماتینیب، دود سیگار
متن کامل [PDF 1104 kb]   (47 دریافت)    
نيمه آزمايشي : كوهورت | موضوع مقاله: انكولوژي
دریافت: 1402/10/16 | پذیرش: 1403/2/3 | انتشار: 1404/1/10
ارسال پیام به نویسنده مسئول

ارسال نظر درباره این مقاله
نام کاربری یا پست الکترونیک شما:

CAPTCHA


XML   English Abstract   Print


Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:

Foroutanjazi M, Hamid M, Salehi M, Hashemi M. Epigenetic silencing of DDIT3 gene and its relationship with imatinib resistance, disease progression and smoking status among patients with chronic myeloid leukemia. MEDICAL SCIENCES 2025; 35 (1) :14-23
URL: http://tmuj.iautmu.ac.ir/article-1-2181-fa.html

فروتن جزی مریم، حمید محمد، صالحی میترا، هاشمی مهرداد. خاموشی اپی ژنتیکی ژن DDIT3 و ارتباط آن با مقاومت به ایماتینیب، پیشرفت بیماری و وضعیت سیگار در بین بیماران مبتلا به لوسمی میلوئیدی مزمن. فصلنامه علوم پزشکی دانشگاه آزاد اسلامی تهران. 1404; 35 (1) :14-23

URL: http://tmuj.iautmu.ac.ir/article-1-2181-fa.html



بازنشر اطلاعات
Creative Commons License این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است.
دوره 35، شماره 1 - ( بهار 1404 ) برگشت به فهرست نسخه ها
فصلنامه علوم پزشکی دانشگاه آزاد اسلامی واحد پزشکی تهران Medical Science Journal of Islamic Azad Univesity - Tehran Medical Branch
Persian site map - English site map - Created in 0.06 seconds with 37 queries by YEKTAWEB 4692