:: دوره 29، شماره 3 - ( پائيز 1398 ) ::
جلد 29 شماره 3 صفحات 240-248 برگشت به فهرست نسخه ها
ارتباط سطح سایتوکین‌ها و hs-CRP در کودکان مبتلا به اوتیسم و مقایسه آنها باکودکان سالم
سلیمان انصاری کلاچاهی1، زهرا حجتی ذی دشتی* 2، علیرضا علمیه3، الهام بیدآبادی4، جعفر فیلی5
1- 1دانشجوی دکتری فیزیولوژی ورزشی، گروه تربیت‌بدنی، واحد رشت، دانشگاه آزاد اسلامی، رشت، ایران
2- داشیار، گروه تربیت بدنی، واحد رشت، دانشگاه آزاد اسلامی، رشت، ایران ، zahrahojjatizidashti@gmail.com
3- استادیار، گروه تربیت‌بدنی، واحد رشت، دانشگاه آزاد اسلامی، رشت، ایران
4- دانشیار، گروه اعصاب اطفال، دانشگاه علوم پزشکی گیلان، رشت، ایران
5- استادیار گروه اعصاب و روان، دانشگاه علوم پزشکی گیلان، رشت، ایران
چکیده:   (84 مشاهده)
سابقه و هدف: مطالعات پیشین نشان می­دهند که اختلال در سیستم ایمنی در پاتوفیزیولوژی اختلالات طیف اوتیسم (ASD) دخالت دارد. هدف از پژوهش حاضر، بررسی برخی سایتوکین­های پیش و ضدالتهابی در سرم خون کودکان اوتیسم و کودکان بهنجار و بررسی همبستگی میزان این سایتوکین­ها با hs-CRP بود.
روش بررسی: سطح سرمی سایتوکین­های IL-1β، IL-1RA، IL-6، IL-10، TNF-α و hs-CRP در بیست پسر دارای ASD در دامنه سنی 6 تا 14 سال و 20 پسر هم­سن سالم اندازه­گیری شد. برای تحلیل داده­ها از آزمون تحلیل واریانس چند متغیری برای مقایسه متغیرهای مورد پژوهش در دو گروه، و از ضریب همبستگی پیرسون برای ارزیابی ارتباط بین سطوح سایتوکین­های مذکور و hs-CRP، در سطح 05/0>p و نرم افزار SPSS نسخه 21 استفاده شد. 
یافته­ها: سطح همه سایتوکین­ها و همچنین hs-CRP در گروه کودکان اوتیسم به طور معنی­داری بالاتر از کودکان بهنجار بود (001/0>p)، اما رابطه آماری معنی­داری بین بالا بودن سایتوکین­ها و بالا بودن میزان hs-CRP در کودکان مشاهده نشد (05/0<p).
نتیجه­گیری: نتایج نشان می­دهد که پاسخ­های ایمنی غیرطبیعی مانند افزایش سطوح سایتوکین­ها می­تواند به­عنوان یکی از نشانگرهای بیولوژیکی ASD استفاده شوند.
 
واژه‌های کلیدی: اختلال طیف اوتیسم، پروتئین واکنشی C، سایتوکین‌های التهابی، سیستم ایمنی
متن کامل [PDF 1081 kb]   (41 دریافت)    
نيمه آزمايشي : تحليلي/مقطعي/توصيفي | موضوع مقاله: فيزيولوژي
دریافت: ۱۳۹۷/۸/۲۹ | پذیرش: ۱۳۹۷/۱۰/۱۰ | انتشار: ۱۳۹۸/۷/۶



XML   English Abstract   Print



دوره 29، شماره 3 - ( پائيز 1398 ) برگشت به فهرست نسخه ها