سابقه و هدف: اگرچه شواهدی وجود دارد که دیابت حساسیت به تشنج را افزایش می‌دهد، مکانیسم دقیق این پدیده مشخص نشده است. از سوی دیگر بسیاری از مطالعات حاکی از دخالت کانال های پتاسیمی حساس به ATP (KATP) در تنظیم آستانه تشنج می‌باشند. بنابراین، این مطالعه با هدف بررسی اثر دیابت بر آستانه تشنج کلونیک القاء شده با پنتیلن‌تترازول در موش های سوری و بررسی نقش احتمالی کانال های KATP در این اثر انجام شد.
روش بررسی: در این مطالعه تجربی، موش های سوری به وسیله تزریق داروی استرپتوزوسین دیابتیک گردیدند و آستانه تشنج القاء شده با پنتیلن‌تترازول در آنها در زمان های 3 روز، 1، 2، 4، 6 و 8 هفته بعد از القاء دیابت در مقایسه با گروه شاهد غیردیابتیک ارزیابی شد. هر گروه شامل 10 حیوان بود.
یافته ها: در مقایسه با گروه شاهد، آستانه تشنج بطور وابسته به زمان در حیوانات دیابتیک تغییر نمود، بطوری که در هفته دوم بعد از القاء دیابت به حداکثر خود رسید و بعد از آن تا هفته 8 بطور معنی‌داری کاهش یافت. دوز غیرمؤثر گلی‌بن‌کلامید (بلوک‌کننده KATP، mg/kg 1، i.p.)، اما نه 4-آمینوپیرپدین (بلوک‌کننده کانال پتاسیمی وابسته به ولتاژ، mg/kg 1، i.p.)، باعث کاهش معنی‌دار آستانه تشنج موش های دیابتیک 2 هفته‌ای شد که این اثر با تجویز هم زمان کروماکالیم (μg/kg 10، i.p.) مهار شد. به علاوه، دوز غیرمؤثر کروماکالیم (μg/kg 10، i.p.) باعث افزایش معنی‌دار آستانه تشنج در حیوانات دیابتیک 8 هفته‌ای شد که این اثر با تجویز هم زمان گلی‌بن‌کلامید (mg/kg 1، i.p.)، ولی نه 4-آمینوپیرپدین (mg/kg 1، i.p.)، مهار شد.
 نتیجه گیری: آستانه تشنج در دیابت بطور وابسته به زمان تغییر می‌کند، به‌گونه‌ای که در اوایل دیابت افزایش و متعاقب آن کاهش می‌یابد. این تغییرات ممکن است در اثر تغییرات فعالیت کانال های پتاسیمی KATP در طول دیابت باشد.