|
تعامل هورمون انسولین با انتقال دهنده های عصبی در پاتوژنز بیماری آلزایمر
|
سام ترابی گودرزی1   ، عیسی لیالی2  ، زهرا نعمت الله3 |
1- پژوهشگر مستقل
2- دانشیارگروه بیوشیمی و بیوفیزیک، واحد علوم پزشکی تهران، دانشگاه آزاد اسلامی، تهران، ایران ، drissalayali@gmail.com
3- دانشجوی ارشد بیوشیمی،واحد علوم پزشکی تهران، دانشگاه آزاد اسلامی، تهران، ایران. |
|
|
چکیده: (6 مشاهده) |
سابقه و هدف: ارتباط بین مقاومت به انسولین و بیماری آلزایمر (AD) به عنوان فرضیه «دیابت نوع ۳» مطرح است. این مرور نظاممند نقش اختلال سیگنالینگ انسولین مغزی در پاتوژنز AD و چشمانداز درمانی آن را بررسی میکند.
روش بررسی: با پیروی از دستورالعمل PRISMA، جستجوی جامعی در پایگاههای PubMed/MEDLINE، Scopus و Web of Science تا ۲۰۲۵ انجام شد. پس از غربالگری، 32 مطالعه وارد مرور شدند.
یافتهها: مقاومت به انسولین مغز یک عامل پاتولوژیک کلیدی در AD است که از طریق مکانیسمهای مستقلی عمل میکند. این حالت با کاهش فعالیت آنزیم تخریبکننده انسولین (IDE)، پاکسازی آمیلوئید-بتا (Aβ) را مختل کرده و با اختلال در مسیر PI3K/Akt، منجر به فعالسازی GSK-3β و هیپرفسفوریلاسیون تاو میشود. این فرآیندها همراه با اختلال در انتقال عصبی و التهاب، چرخه معیوب تخریب عصبی را شکل میدهند و از مفهوم دیابت نوع ۳ حمایت میکنند. در مقابل، درمانهای نوظهور مانند انسولین داخل بینی و آگونیستهای GLP-1 در مطالعات اولیه، پتانسیل بهبود نشانگرهای مولکولی و شناخت را نشان دادهاند.
نتیجهگیری: مقاومت به انسولین مغزی یک جزء علیتی مهم و قابل هدفگیری در پاتوژنز AD است. هدفگیری این مسیر، یک راهبرد درمانی امیدبخش محسوب میشود. با این حال، چالشهایی مانند استانداردسازی اندازهگیری، طراحی کارآزماییهای دقیق و عبور از سد خونی-مغزی پیش از کاربرد بالینی گسترده نیازمند توجه است. پژوهشهای آینده باید بر شناسایی بیومارکرها و توسعه درمانهای ترکیبی متمرکز شوند.
|
|
| واژههای کلیدی: هورمون انسولین، بیماری آلزایمر، آمیلوئید-بتا، نوروپلاستیسیتی |
|
|
متن کامل [PDF 711 kb]
(2 دریافت)
|
نيمه آزمايشي : مروري |
موضوع مقاله:
بيوشيمي باليني
دریافت: 1404/9/24 | پذیرش: 1404/12/3 | انتشار: 1405/6/10
|
|
|
|
|
|
|
| ارسال پیام به نویسنده مسئول |
|
|
|
| ارسال نظر درباره این مقاله |
|
|
|
